Mikä nivelreuma on?
Nivelreuma on autoimmuunisairaus, jossa kehon oma immuunijärjestelmä hyökkää terveiden solujen kimppuun luullen niitä vieraiksi taudinaiheuttajiksi. Tämä aiheuttaa kipua, turvotusta ja tulehdusta nivelissä sekä niitä ympäröivissä kudoksissa. Täsmällistä syntysyytä ei taudille kunnolla tunneta mutta sen uskotaan liittyvän geneettisiin ja ympäristöllisiin tekijöihin. Nivelreumaa tavataan enemmän naisilla kuin miehillä ja se puhkeaa yleensä 40-60 vuoden iässä.
Krooninen tulehdus on pohjimmainen syy nivelreumaan
Yleensä reuman syynä on pitkittynyt, eli krooninen tulehdus. Tulehduksen kertyminen nivelten sisään ja ympärille johtaa krooniseen kohonneeseen immuunivasteeseen. Reumassa immuunijärjestelmän mekanismi muuntuu siis tautia aiheuttavaksi voimaksi. Yleisesti oireisiin määrätään tulehduskipulääkettä ja immuunijärjestelmän toiminnan estolääkitystä. Tällä pyritään immuunijärjestelmän hyökkäyksen vaimentamiseen ja kipulääkkeellä alennetaan kivun tunnetta. Ongelmaksi muodostuu se, ettei taudin pohjimmaista syytä yleensä hoideta, jolloin lääkkeet eivät paranna tautia vaan hoitavat sen seurausta. Ravitsemuksella ja elämäntapamuutoksella päästään tehokkaasti vaikuttamaan elimistössä vallitsevaan tulehdukseen.
Ketogeeninen ruokavalio auttaa tulehdukseen
Ketogeenisen ruokavalion on tutkimuksissa havaittu vähentävän tehokkaasti reaktiivisia happilajeja, jotka tunnetusti ovat tulehdusta aiheuttavia kemikaalilajeja elimistössä (Kim DY ja muut 2012). Ketogeeninen ruokavalio lisää myös adenosiinin eritystä (Masino SA ja muut 2012). Adenosiinin on tiedetty taistelevan tulehdusta vastaan ja se toimii myös kivunlievittäjänä (Linden J 2001).
Beta-hydroksibutyraatin (tärkein ketoaine) on todettu tutkimuksissa estävän NLRP3 -inflammasomin toimintaa. Inflammasomi (NLRP3) lisää reuman kaltaisessa autoimmuunisairaustilanteessa tulehdusta levittävien sytokiinien eritystä (Youm YH ja muut 2015).
Näin ruokavaliolla voidaan sekä taistella tulehdusta vastaan, että estää tulehduksen leviämistä.
Nivelreuma (RA) ja TNF-alfa
TNF-alfa on tulehdusreaktioon vaikuttava välittäjäaine eli sytokiini. Nivelreumassa nivelkalvoston soluihin alkaa muodostua tulehdussoluja (IL-1, IL-6 ja TNF-alfa). Potilailla on elimistössään paljon TNF-alfa -sytokiineja, jotka merkitsevät suurta tulehdustilaa nivelissä ja kudoksissa. Tästä johtuen nivelreuman hoidossa keskitytään pitkälti vaikuttamaan tähän sytokiiniin. 2000-luvun alussa markkinoille tuli biologisia reumalääkkeitä, joita käytetään silloin, kun muusta hoidosta ei ole saatu tarpeeksi tehokasta vastetta. Biologiset lääkkeet ovat niin sanottuja TNF-alfa -estäjiä ja niitä käytetään yleensä yhdistelmähoitona metotreksaatin (solunsalpaaja) kanssa. TNF-alfa on avain molekyyli tulehduksen kontrolloinnissa nivelreumassa (RA) (Matsuno H ja muut 2002).
Paaston vaikutus tulehdukseen
Paaston on osoitettu tutkimuksissa vähentävän merkittävästi tulehdusta elimistössä erilaisin mekanismein (Lavin ja muut 2011).
Autofagia: Solun sisäinen kierrätysjärjestelmä ja puhdistusmekanismi, jossa keho tuhoaa vanhentuneita ja vaurioituneita soluelimiä ja proteiineja. Jos autofagiareaktioon tulee häiriö tai se on puutteellista, nämä vaurioituneet proteiinit alkavat kerääntymä soluihin aiheuttaen mm. tulehdusta (Levine B & Kroemer G. 2008)
Ketoaineet: Paaston aikana elimistö vaihtaa aineenvaihdunnan rasvanpolttoon glukoosin poltosta. Rasvahapot alkavat pilkkoutua ja ketoaineiden muodostus käynnistyy tehokkaasti. Beta-hydroksibutyraatti -ketoaine estää NLPR3-inflammasomin muodostumista ja alentaa sitä kautta elimistön tulehdustilaa (Youm YH ja muut 2015).
Insuliinin alentaminen: Paasto alentaa tehokkaasti insuliinia ja vaikuttaa sitä kautta tehokkaasti insuliiniresistenssitilaan (Nuttall FQ, ja muut 2015). Kun insuliinia ja glukoosia alkaa kertymään elimistöön, lisää se tulehduksen määrää. (De Luca C & Olefsky JM 2007).
Case-asiakas: nainen 64 vuotta
Reuman puhkeaminen ja lääkehoito
Asiakkaallamme alkoivat joulukuussa 2014 nivelreuman oireet. Sormet turposivat ja nivelet tulivat kipeiksi. Oireet pysyivät päällä, eivätkä menneet itsestään ohitse. Tilannetta seurattiin ja katsottiin josko oireet helpottuisivat itsekseen. Asiakas ei kuitenkaan voinut elää oireiden kanssa ja hänelle tehtiin tarkempi tutkimus ja nivelet röntgenkuvattiin. Asiakkaalla todettiin reumatoidi artriitti elokuussa 2015. Lääkityksenä aloitettiin metotreksaatti-solunsalpaaja ja prednisolon-kortisoni. Salazopyriinia kokeiltiin myös välillä tuloksetta.
Biologinen lääkitys Inflectra (TNF-alfa estäjä) jouduttiin aloittamaan toukokuussa 2016, koska muut lääkkeet eivät antaneet tarpeeksi hyvää hoitovastetta. Asiakas sai biologista tippalääkettä sairaalatarkkailussa kahden vuoden ajan, aina lähes paastovalmennuksen alkuun asti (elokuu 2018).
Paastovalmennus Vasteella
Aloitimme asiakkaamme kanssa paastovalmennuksen elokuussa 2018. Ennen valmennuksen alkua mittautimme reuman kannalta oleellisia tulehdusveriarvoja kuten TNF-alfa, IL-6, Lasko, homokysteiini ja hsCRP, sekä muut metaboliseen oireyhtymään liittyvät veriarvot. Asiakkaan TNF-alfa veriarvo biologisen lääkkeen vaikutuksen alaisena oli 21-kertainen verrattuna terveen ihmisen arvoon.
Ennen paastovalmennuksen alkua asiakas jätti biologisen lääkkeen pois (lääkärin valvonnassa). Asiakas noudatti aluksi 8/16 + ketogeeninen ruokavalio -protokollaa. Valmennuksen edetessä pidensimme paastoaikaa 23 tuntiin vuorokaudessa. Asiakas seurasi veren glukoosipitoisuutta useita kertoja päivässä. Hän seurasi myös ketoaineita, joista pystyi varmistamaan asiakkaan pysymisen sovitussa ruokavaliossa ja samalla ketoosissa.
Valmennuksen puolivälissä (2kk) mittautimme TNF-alfa arvon seurataksemme, kuinka valmennus vaikutti tuohon reumasta kertovaan sytokiiniin. TNF-alfa oli laskenut kahden kuukauden valmennuksen jälkeen 36,05% ilman TNF-alfa -estäjälääkitystä. Huomasimme heti, kuinka tehokkaasti pystymme vaikuttamaan paastolla TNF-alfa -sytokiiniin, joka on nivelreuman kannalta oleellisin markkeri taudin etenemisestä (Matsuno H ja muut 2002).
Jatkoimme valmennusta 23/1 protokollalla ja päätimme, että mittaamme TNF-alfa arvon uudelleen kahden kuukauden päästä, jolloin valmennusta on takana 4 kuukautta. Kun valmennusta oli ollut 4 kuukautta takana, mittautimme jälleen TNF-alfa arvon. Tulos oli huikea, laskua 91,7 % TNF-alfa -arvossa ilman biologista lääkitystä! Verikokeiden mukaan myös muut metabolisen oireyhtymän riskitekijät vähenivät.
Johtopäätökset ja tulokset
Olemme osoittaneet valmennuksen alentavan erittäin tehokkaasti keskeisimmän nivelreumasta kertovan ja tulehdusreaktion syntyyn vaikuttavan välittäjäaineen pitoisuutta. Asiakkaamme sai reuman remissioon (myös muut tulehdusarvot ovat kunnossa). Asiakkaan vointi on erinomainen ja nivelkipuja ei enää esiinny. Asiakas ei tarvitse mitään lääkitystä nivelreumaan. Hän on edelleen Vasteen seurannassa ja jatkaa ketogeenisen ruokavalion ja paastorytmin noudattamista.
Lähteet:
-Kim DY, Hao J, Liu R, Turner G, Shi FD, Rho JM. (2012) Inflammation-mediated memory dysfunction and effects of ketogenic diet in a murine model of multiple sclerosis. PloS One. 2012;7(5): e35476. doi: 10.1371/journal.pone.0035476.
-Masino SA, Kawamura M, Ruskin DN, Geiger JD, Boison D. (2012) Purines and Neural Exicitability: Links to the ketogenic diet. Epilepsy Res.2012 Jul; 100(3):229-238.
-Linden J. (2001) Molecular approach to adenosine receptors: receptor-mediated mechanisms of tissue protection. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2001; 41:775-87.
-Youm YH, Nguyen KY, Grant RW, Goldberg EL, Bodogai M, Kim D, D´Agostino D, Planavsky N, Lupfer C, Kanneganti TD, Kang S, Horvath TL, Fahmy TM, Crawford PA, Biragyn A, Alnemeri E, Dixit VD. (2015) The ketone metabolite Beta-hydroxybutyrate blocks NLPR3 inflammasome-mediated infammatory disease. Nat Med. 2015 Mar;21(3):263-9. doi: 10.1038/nm.3804.
-Lavin DN, Joesting JJ, Chiu GS, Moon ML, Meng J, Dilger RN, Freund GG. (2011) Fasting induces an anti-inflammatory effect on the neuroimmune system which a high-fat diet prevents. Obesity (Silver Spring). 2011 Aug; 19(8):1586-94. doi: 10.1038/oby.2011.73.
-Nuttall FQ, Almokayyad RM, Gannon MC. (2015) Comparison of a carbohydrate-free diet vs. fasting on plasma glucose, insulin and glucagon in type 2 diabetes. Metabolism; 64(2): 253-262.
-De Luca C and Olefsky JM. (2008) Inflammation and Insulin Resistance. FEBS Lett. 2008 Jan 9; 582(1): 97-105.
-Levine B & Kroemer G. (2008) Autophagy in the pathogenesis of Disease. Cell.2008 Jan 11; 132(1):27-42.
–Matusono H, Ydoh K, Katayama R, Nakazawa F, Uzuki M, Sawai T, Yonezawa T, Saeki Y, Panayi GS, Pitzalis C, Kimura T. (2002) The role on TNF-alpha in the patogenesis of inflammation and joint destruction in rheumatoid artritis (RA): a study ussing a human RA/SCID mouse chimera. Rheumatology (Oxford). Mar;41(3):329-37.
