PCOS on yleisin lisääntymiseen liittyvä sairaus/häiriötila maailmassa. Siitä kärsii noin 15-20% lisääntymisiässä olevista naisista6.
PCOS on sairaus, jossa naisen ovulaatio on häiriintynyt tai sitä ei ole, ja elimistö tuottaa liikaa miessukupuolihormoneja eli androgeeneja. Normaalin kuukautiskierron aikana munasarjoihin kertyy munarakkuloita kypsyvän munasolun ympärille. Yleensä yksi näistä kasvaa kypsäksi ja loput surkastuvat pois, mutta PCOS-potilailla ne kertyvät munasarjoihin kystiksi, koska ovulaatio on häiriintynyt. Normaalissa tilanteessa elimistö tuottaa progesteronihormonia ovulaation jälkeen, mutta jos ovulaatiota ei tapahdu, ei myöskään progesteronia erity tarpeeksi ja se johtaa epäsäännölliseen kuukautiskiertoon.
PCOS on 80-prosenttisesti syy ovulaation häiriintymisestä johtuvaan lapsettomuuteen. PCOS:n syntymekanismi perustuu insuliinihormonin liikaeritykseen, joka johtaa pidemmän ajan kuluessa insuliiniresistenssiin1.
PCOS -diagnoosi tehdään, jos vähintään kaksi seuraavista kriteereistä täyttyy:
Rotterdam (2003) Diagnostic criteria for PCOS
- Epäsäännölliset kuukautiset merkkinä munarakkulakehityksen häiriöstä tai puuttuvasta ovulaatiosta.
- Miestyyppisen karvoituksen lisääntyminen, androgeenien lisääntyminen veressä hyperandrogenismi (testosteroni > 2,7 nmol/l).
- Kaikututkimuksessa todettu monirakkulainen munasarjarakenne (jopa yli 25 rakkulaa per munasarja on ehdotettu uudeksi rajaksi).
PCOS ja insuliiniresistenssi1
Insuliiniresistenssi syntyy insuliinin liiallisesta määrästä elimistössä. Korkea insuliinin määrä puolestaan vähentää SHBG:n (sexual hormone binding globuline) tuotantoa. SHBG:n tehtävänä on sitoa vapaata testosteronia, jolloin SHBG:n vähäinen määrä lisää munasarjojen tuottaman vapaan testosteronin määrää elimistössä. SHBG:n puutos saa tuolloin vapaan testosteronin aiheuttamaan PCOS-sairauden oireet, joita ovat miesmäisen karvojen kasvu (hirsutismi), akne, kaljuus. Liiallinen insuliinin määrä estää munarakkuloita kehittymästä kypsiksi, jotta ovulaatio voisi tapahtua, sillä seurauksella, että munasarjoihin alkaa kertymään kehittymättömiä rakkuloita, joita kutsutaan kystiksi (follicular arrest)3. Insuliini sotkee FSH/LH:n suhteen ja aiheuttaa häiriön ovulaatioon4.
Hyperinsulinemia ja insuliiniresistenssi
Mikä aiheuttaa PCOS -taudin syntymekanismin, eli insuliiniresistenssin? Huono elämäntyyli, joka johtuu vääristä ravitsemuksellisista tottumuksista. Sokerin, fruktoosin, prosessoitujen hiilihydraattien liikakulutus ja liian usein syöminen johtaa lopulta solujen täyttymiseen glukoosista. Insuliinia tarvitaan yhä enemmän ja enemmän työntämään glukoosia verenkierrosta soluihin. Jatkuva stimulointi johtaa resistenssiin. Eli jatkuva korkea insuliinin eritys/stimulointi (hyperinsulinemia) johtaa insuliiniresistenssiin.
Mia
Asiakkaallemme Mialle oli tehty PCOS -diagnoosi gynekologilla. Koska taudin alkuperä on insuliiniresistenssi ja hyperinsulinemia1 (samat kuin tyypin 2 diabeteksessa), hänelle määrättiin lääkkeeksi Metformin (diabeteslääke). Hän sai myös Menopur-hormonivalmistetta (gonadotropiini), jota käytetään lapsettomuuden hoitoon. Menopur-valmistetta käytetään pääsääntöisesti hedelmöitymishoitojen yhteydessä sekä silloin, jos kärsii PCOS-sairaudesta. (lääkeinfo.fi). Menopurin käyttöön liittyy vakavien haittavaikutusten riski, joka on huomioitava valmistetta käytettäessä (lääkeinfo.fi).
Diagnoosin ”poisto”
Mia aloitti Vasteella 24.9.2018. Hänellä tavoitteena selättää PCOS-tauti. Ennen valmennuksen alkua Metformin-diabeteslääke jätettiin pois oman lääkärin kautta, koska sen teho hänen tapauksessaan oli olematon. Myös Menopur oli jätetty pois aiemmin.
Taudin taustalla on insuliiniresistenssi ja Metforminin tarkoitus on hoitaa sekä insuliiniresistenssiä että metabolista oireyhtymää PCOS:ssä2 ja auttaa epäsäännöllisessä kuukautiskierrossa. Mian kuukautiskierto ei ollut kuitenkaan epäsäännöllinen, eikä hänellä ollut insuliiniresistenssiin viittaavia merkkejä myöskään veriarvoissa. PCOS-sairauteen liittyy paljon ylidiagnoosia5. Mialta oli ultrattu munasarjat, joista yhdessä oli 21 follikkelia ja muut olivat normaalit 2017. Se ei vielä riitä taudin diagnoosiksi. Mian testosteronin tai SHBG:n määrää ei oltu mitattu, joten emme voineet olla varmoja oliko androgeenien määrä veressä kasvanut? Mittautimme nämä arvot Mialta ja ne olivat erinomaiset.
- Testosteronin määrä oli 1.0 nmol/l (viite 0.4-2.0 nmol/l), kun PCOS:ssä sen pitäisi olla enemmän kuin 2.7 nmol/l (duodecim).
- SHBG määrä oli erinomainen ja se kertoi siitä, että testosteronihormoni oli hyvin sitoutunut, niin kuin sen elimistössä kuulukin olla.
- FSH (follikkelia stimuloiva hormoni/LH (lutenisoiva hormoni) -suhde oli myös hyvä.
Mialla ei ollut myöskään ulkoisia merkkejä hyperandrogenismista (mies-tyyppinen karvoitus, hirsutismi jne.). Mialta oli mitattu prolaktiini, jonka pitäisi olla erittäin korkea PCOS -taudissa ennen raskautta, mutta sekin oli alle viitearvojen. Mian kuukautiset olivat säännölliset ja kun hän teki ovulaatiotestin se oli normaali. PCOS-sairauden diagnoosiin tarvittavat kriteerit eivät täyttyneet. Myös verensokerit sekä muut metaboliseen oireyhtymään viittaavaat tulokset olivat hyvät, eivätkä viitanneet PCOS-tautiin.
Mia kävi valmennuksen jälkeen toisen gynekologin vastaanotolla ja näytti pyytämämme verikokeiden tulokset sekä PCOS:n diagnoosikriteerit, jolloin gynekologi totesi, että Mialla ei ole PCOS tautia.
Viitteet:
1.Sharpless JL. Polycystic ovary syndrome and the metabolic syndrome. Clinical Diabetes. 2003 Oct; 21(4): 154-161.
2.Landin K, Tengborn L, Smith U: Treating insulin resistance in hypertension with metformin reduces both blood pressure and metabolic risk factors. J Intern Med 229:181-187, 1991.
3.Frank S et al.Etiology of anovulation in polycytic ovary syndrome. Steroids. 1998 May-Jun;63(5-6):306-7.
4.Jonard S. The follicular excess in polycystic ovaries, due to intra-ovarian hyperandrogenism, may be the main culprit for the follicular arrest. Hum Reprod Update. 2004 Mar-Apr;10(2): 107-17.
5.British Medical Journal (16. August 2017). Are expanding disease definitions unnecessarily labelling women with polycystic vary syndrome?
6.Sirmans SM et al. Epidemiology, diagnosis, and management of polycystic ovary syndrome. Clin Epidemiol. 2014; 6: 1-13.
