Reuman hoito
Reuma on krooninen autoimmuunisairaus, jossa kehon oma puolustusjärjestelmä hyökkää omia kudoksia vastaan pääosin nivelissä aiheuttaen tulehdusta ja vauriota. Yksi prosentti maailman väestöstä sairastaa reumaa (Shweta ja muut 2017).
Lupaavaa tutkimusta tulehdukseen tulee koko ajan lisää varsinkin hiilihydraattirajoitteisen ruokavalion ja paaston osalta. Molemmat menetelmät perustuvat tulehduksen vähentämiseen elimistöstä. Ketoaineet veressä ovat tässä suuressa roolissa.
Vain 50 % reumaa sairastavalta löytyy sairauteen liittyviä vasta-aineita verestä (Shweta ja muut 2017), mikä on huomioitava asia.
Reumaa hoidetaan tällä hetkellä lääkityksellä, joka pyrkii alentamaan tulehdusta ja hillitsemään immuunijärjestelmän hyökkäystä (Schweta ja muut 2017). Viime aikoina kuitenkin lääkärit ovat alkaneet määräämään enenemissä määrin uudenluokan biologisia lääkkeitä reumaan, joiden tehtävänä on estää merkittävimpiä tulehdusvälittäjäaineita, kuten TNF-alfaa. Nämä pääosin TNF-alfa sytokiiniin vaikuttavat lääkkeet sisältävät kuitenkin paljon sivuvaikutuksia ja suureksi ongelmaksi muodostuu se, että TNF-alfa sytokiinia ei valitettavasti seurata verestä edes erikoissairaanhoidossa, vaikka lääke vaikuttaa juuri tähän veriarvoon.
Krooninen tulehdus ja reuma
Autoimmuunisairauksissa kuten reumassa, MS-taudissa ja keliakiassa elimistössä vallitsee systeeminen tulehdus. Se ei ole sama asia, kun akuutti tulehdus reaktio, joka taistelee bakteereita, viruksia vastaan ja korjaa vaurioita. Systeemiseen tulehdukseen vaikuttaa moni asia kuten: tupakointi, prosessoitu ruoka, geneettiset tekijät, siemen-öljyjen kulutus, unettomuus, matala omega-3 pitoisuus, korkea sokerin kulutus, korkeahiilihydraattinen ruokavalio ja stressi. Kaikista elämän osa-alueista me pystymme parhaiten vaikuttamaan ravintoon, jota syömme. Siksi meidän tulee keskittyä reumassa mahdollisimman paljon tulehdusta alentavaan ruokavalioon.
Klebsiella pneumoniae
Monet tutkimukset ovat osoittaneet, että enteropaattinen patogeeni Klebsiella pneumoniae bakteerilla on suuri vaikutus käynnistämään autoimmuunisairauksia, kuten selkärankareuman ja Crohnin taudin (Rashid ja muut 2013).
Hiilihydraattirajoitteinen ruokavalio ja ketoosi
Korkeahiilihydraattinen ruokavalio pitää verensokerin korkealla, joka laukaisee insuliinin tuotannon. Kun solut täyttyvät glukoosista, eikä insuliini pysty enää hoitamaan sen normaalia biologista tehtäväänsä muodostuu insuliiniresistenssi. Lopulta elimistössä vallitsee hyperinsulinemia (liikaa insuliinia) ja hyperglykemia (liikaa glukoosia). Nämä molemmat tilat lisäävät voimakkaasti tulehdusta ja ovat vahvasti yhteydessä sydän- ja verisuonitauteihin, syöpään ja diabetekseen (Shanik ja muut 2008). Hiilihydraattirajoitteinen ruokavalio pystyy peruuttamaan hyperinsulinemian ja hyperglykemian, sekä tämän kautta vaikuttamaan tulehdusta edistävän tilan poistamiseen elimistössä (Westman ja muut 2008).
Hiilihydraattirajoitteinen ruokavalio ja reaktiiviset happilajit (ROS)
Ketoaineiden tuottaessa energiaa soluissa glukoosin sijasta muodostuu huomattavasti vähemmän reaktiivisia happilajeja (Sullivan ja muut 2004). Reaktiiviset happilajit (ROS) ovat mitkondrioiden energia metabolian sivutuotteita. Vähäinen määrä ROS:a on hyvä mutta liiallinen määrä aiheuttaa oksidatiivista stressia ja tulehdusta (Pizzino ja muut 2017). Hiirikokeissa on havaittu ms-tautia (reuman tyyppinen autoimmuunisairaus) sairastavilla hiirillä oireiden helpottuvan ketogeenisella ruokavaliolla, koska ROS:a oli tuotettu huomattavasti vähemmän (Kim ja muut 2012).
Hiilihydraattirajoitteinen ruokavalio lisää adenosiinin tuotantoa
Adenosiini on yhdiste, joka vähentää tulehdusta ja kipua elimistössä. Loukkaantuneena elimistö lisää adenosiinin tuotantoa vähentääkseen kipua ja tulehdusta. Eläinkokeissa on havaittu koeläimillä, jotka söivät erittäin vähän hiilihydraattia sisältävää ruokaa adenosiinireseptoreiden lisäävän aktiivisuuttaan (Masino ja muut 2011). Lisää tutkimusta tarvitaan selvittämään, kuinka adenosiinin aktiivisuus vaikuttaa autoimmuunisairauksissa kuten reumassa.
Betahydroksibutyraatti (BHB) inhiboi inflammasomeja
Kun elimistö alkaa tuottamaan ketoaineita ketogeenisella ruokavaliolla tai paastolla, yksi kolmesta ketoaineesta on nimeltään betahydroksibutyraatti, joka on tärkein ketoaine energiantuotannossa. Se on myös tehokkain alentamaan tulehdusta elimistöstä, koska se salpaa NLRP3 inflammasomia (Youm ja muut 2015). NLRP3 aktivaatio johtaa systemaattiseen tulehdusreaktioon. Pieninä määrinä se on elimistölle hyvä asia esimerkiksi taistellessaan virusinfektiota vastaan mutta reumassa se on erittäin paha. BHB estää inflammasomin toimintaa vähentämällä elimistöstä haitallisia tulehdus välittäjäaineita (sytokiineja) (Youm ja muut 2015). BHB on anti-inflammatorinen molekyyli eli tulehdusta estävä.
Paasto ja reuma
Paaston on osoitettu vähentävän kipua ja tulehdusta reumassa (Palmblad ja muut 1991). Paaston teho perustuu samoihin asioihin, kun ketogeenisessa ruokavaliossa. Verensokerin alentaminen, insuliinin alentaminen, ROS alentaminen, adenosiinin lisääminen ja NLRP3 inhibointi. Paasto on vielä tehokkaampaa alentamaan insuliinia, kun vähähiilihydraattinen ruokavalio (Nuttal ja muut 2015).
Tulehdusta aiheuttavat ruoat ja niiden välttäminen
- Sokeri ja liialliset hiilihydraatit. Korkea glykeeminen ruokavalio on yhdistetty kohonneeseen CRP-arvoon (tulehdusarvo) tulehduspartikkeliin, joka lisää sydänsairauksien riskiä (Liu ja muut 2002). Jos elimistösi käyttää glukoosia pääenergianlähteenään mitokondriot tuottavat enemmän reaktiivisia happilajeja ja se tarkoittaa, että tulehdus lisääntyy.
- Kasviöljyt. Kasviöljyt kuten rypsiöljy, auringonkukkaöljy, soijapapuöljy, sisältävät paljon linolihappoa (omega-6). Linolihappo konvertoituu elimistössä arakinonihapoksi (Alvheim ja muut 2012). Arakinonihappo lisää eikosanoiden tuotantoa, jotka ovat tulehdusvälittäjä molekyyleja ja aiheuttavat kroonisen immuunivasteen (Shils ja muut 2006). Omega-6 ja omega-3 välinen suhde huononee lisääntyneen omega-6 rasvahappojen saannin takia se johtaa lisääntyneeseen tulehdukseen (Shils ja muut 2006).
- Alkoholi. Tutkimuksissa on osoitettu alkoholin kulutuksen lisäävän tulehdusta (Oliveira ja muut 2010).
Lopuksi
Ihmistutkimukset ovat vielä vähäisiä mutta koe-eläimillä niitä löytyy (tulehduksen alentaminen/ketoosi) ja tutkimusta tehdään kokoajan lisää. Hiilihydraattirajoitteinen ruokavalio ja paasto alentavat tehokkaasti tulehdusta ja kipua elimistöstä. Reuma on autoimmuuninen tulehdustauti, joka aiheuttaa kipua. Kun tulehdusta ja sitä ajavat tekijät saadaan tippumaan tai poistettua, on mahdollisuus vähentää tai poistaa reumalääkityksiä ja saada sairaus remissioon.
Lähteet:
Alvheim A.R., et al. (2012) Dietary linoleic acid elevates endogenous 2-AG and anandamide and induce obesity. Obesity (Silver Spring) Oct;20(10):1984-94.
Liu S., et al. (2002) Relation between a diet with a high glycemic load and plasma consentrations of high-sensitivity C-reactive protein in middle-aged women. Am J Clin Nutr Mar;75(3):492-8.
Kim D.Y. (2012) Inflammation-mediated memory dysfunction and effects of a ketogenic diet in a murine model of multiple sclerosis. Plos One 7(5): e35476.
Masino S.A. (2011) A ketogenic diet suppresses seizures in mice through adenosine A1 receptors. J Clin Invest Jul 1; 121(7): 2679-2683.
Nuttal F.Q., et al. (2015) Comparison carbohydrate-free diet Vs. Fasting on plasma glucose, insulin and glucagon in type 2 diabetes. Metabolism 64(2): 253-262.
Oliveira A., et al. (2010) Alcohol intake and systematic markers of inflammation-shape of the association according to sex and body mass index. Alcohol Alcohol Mar-Apr;45(2):119-25.
Palmblad J., et al. (1991) Antirheumatic effects of fasting. Rheum Dis Clin North Am. May;17(2):351-62.
Pizzino G., et al. (2017) Oxidative Stress: Harms and Benefits for human health. Oxid Med Cell Longev. 2017:8416763.
Rashid T., et al. (2013) The link between Ankylosing Spondylitis, Crohn´s Disease, Klebsiella starch consumption. Clin Dev Immunol. 2013:872632.
Shweta K., et al. (2017) Managing Rheumatoid Arthritis with Dietary Interventions. Front Nutr. 4:52.
Sullivan P.G., et al. (2004) Ketogenic diet increases mitochondrial uncoupling protein levels and activity. Annals of Neurology 55(4): 576-580.
Shanik M.H., et al. (2008) Insulin Resistance and Hyperinsulinemia. Diabetes Care Feb; 31(Supplement 2):S262-S268.
Shils M.E., Shike M. Modern Nutrition in Health and Disease. Lippincott Williams & Wilkins, 2006 -2069 sivua.
Youm Y.H., et al. (2015) Ketone body Beta-hydroxybutyrate blocks the NLPR3 inflammasome-mediated inflammatory disease. Nat Med Mar; 21(3):263-269.
