Tyypin 2 diabetes

Syntymekanismi

Vuosien ajan jatkunut sokerin, prosessoitujen/yksinkertaisten hiilihydraattien kulutus, johtaa de novo lipogeneesi (rasvan uudismuodostus) –reaktioon maksassa. Tämä reaktio kiihdyttää rasvan kertymistä maksaan (kuva 1.) ja insuliini stimuloi de novo lipogeneesia (Song ja muut 2018). Rasvan kertyminen on tavallista voimakkaampaa ihmisillä, joilla on insuliiniresistenssi, johtuen suuremmista insuliini pitoisuuksista veressä. Tämä etenee hyperinsulinemiaan, jolloin liiallinen glukoosi maksasoluissa konvertoituu rasvaksi (de novo lipogeneesi) ja lopulta tämä johtaa rasvamaksaan, jota esiintyy 74 % tyypin 2 diabetesta sairastavilla ihmisillä (Leite ja muut 2009). Maksa alkaa lähettää tätä rasvaa (triasyyliglyseroli) very low density lipoproteiineina (VLDL) muualle elimistöön lisäten ektooppisen rasvan määrää muissakin viskeraalisen alueen kudoksissa, mukaan lukien haimassa (kuva 1.) (rasvahaima). Tämä näkyy kohonneina triglyseridi-arvoina perusverikokeissa.
Haimassa oleva rasva heikentää akuutin insuliinin erittymistä syödessämme ruokaa ja tämä johtaa hyperglykemiaan, koska insuliini ei pysty enää pitämään verensokeria tarpeeksi matalalla. Hyperglykemia lisää entisestään insuliinin eritystä haimasta (vaikka sinne kertynyt rasva estää sen toimintaa), joka taas lisää maksan lipogeneesia (rasvan muodostus). Maksan insuliiniresistenssin, rasvamaksan ja haiman beetasolujen toimintahäiriön pohjimmainen syy on siis liiallinen insuliinin määrä (hyperinsulinemia) ja siitä johtuva ektooppisen rasvan lisääntyminen sokeriaineenvaihdunnasta vastaavissa sisäelimissä. Tämä kaksoisnoidankehä maksan ja haiman välillä johtaa tyypin 2 diabetekseen (kuva 1.) (Taylor 2008).

Kuva 1. Liiallinen sokerin ja prosessoitujen hiilihydaattien kulutus johtaa ajan myötä hyperinsulinemiaan, koska solut täyttyvät glukoosista ja glukoosi pursuaa soluista takaisin verenkiertoon. Hyperinsulinemia lisää glukoosin muuntumista rasvaksi maksassa de novo lipogeneesi -reaktiolla. Hyperinsulinemia johtaa insuliiniresistenssiin, mikä lisää insuliinin eritystä entisestään. Maksa alkaa rasvoittumaan ja se pyrkii kompensoimaan tilannetta lähettämällä rasvaa muualle elimistöön very low density lipoproteiineina (VLDL). Haiman triglyseridipitoisuus kasvaa ja haima rasvoittuu. Plasman glukoosipitoisuus alkaa nousemaan, koska haiman insuliini, jonka tehtävänä on pitää veren glukoosipitoisuus alhaalla ei pysty enää erittymään niin tehokkaasti. (Taylor R. Pathogenesis of type 2 diabetes: Tracing the reverse route from cure to cause. Diabetologia; 51:1781-9.).

 
Lähteet
1.Leite NC, Villela-Nogueira CA, Cardoso CR, Salles GF. (2014) Non-alcoholic fatty liver disease and diabetes: From physiopathological interplay to diagnosis and treatment. World J Gastroenterol Jul 14; 20(26): 8377-8392.
2.Song, Ziyi et al. “Regulation and Metabolic Significance of De Novo Lipogenesis in Adipose Tissues.” Nutrients vol. 10,10 1383. 29 Sep. 2018, doi:10.3390/nu10101383
3.Taylor R. (2008) Pathogenesis of type 2 diabetes: Tracing the reverse route from cure to cause. Diabetologia; 51: 1781–9.
 
 

Muita artikkeleita

Solut täyttyvät glukoosista – Insuliiniresistenssin biokemiaa

Jos sinulla on liikaa glukoosia solun sisäisessä tilassa (intrasellulaarinen tila), maksa yrittää päästä siitä eroon valmistamalla rasvaa (Smith et al. 2019) ja samaan aikaan insuliini yrittää työntää uutta glukoosia jo täynnä oleviin soluihin. Maksa lähettää tätä uutta rasvaa VLDL (very low density lipoproteiini) muodossa muualle elimistöön. Näin syntyy viskeraalisen alueen rasva eli vaarallinen sisäelin rasva (rasvamaksa, rasvahaima, vatsanalaisrasva).

Lue lisää ›