Tyypin 2 diabetes

Syntymekanismi

Vuosien ajan jatkunut sokerin, prosessoitujen/yksinkertaisten hiilihydraattien kulutus, johtaa de novo lipogeneesi (rasvan uudismuodostus) –reaktioon maksassa. Tämä reaktio kiihdyttää rasvan kertymistä maksaan (kuva 1.) ja insuliini stimuloi de novo lipogeneesia (Song ja muut 2018). Rasvan kertyminen on tavallista voimakkaampaa ihmisillä, joilla on insuliiniresistenssi, johtuen suuremmista insuliini pitoisuuksista veressä. Tämä etenee hyperinsulinemiaan, jolloin liiallinen glukoosi maksasoluissa konvertoituu rasvaksi (de novo lipogeneesi) ja lopulta tämä johtaa rasvamaksaan, jota esiintyy 74 % tyypin 2 diabetesta sairastavilla ihmisillä (Leite ja muut 2009). Maksa alkaa lähettää tätä rasvaa (triasyyliglyseroli) very low density lipoproteiineina (VLDL) muualle elimistöön lisäten ektooppisen rasvan määrää muissakin viskeraalisen alueen kudoksissa, mukaan lukien haimassa (kuva 1.) (rasvahaima). Tämä näkyy kohonneina triglyseridi-arvoina perusverikokeissa.
Haimassa oleva rasva heikentää akuutin insuliinin erittymistä syödessämme ruokaa ja tämä johtaa hyperglykemiaan, koska insuliini ei pysty enää pitämään verensokeria tarpeeksi matalalla. Hyperglykemia lisää entisestään insuliinin eritystä haimasta (vaikka sinne kertynyt rasva estää sen toimintaa), joka taas lisää maksan lipogeneesia (rasvan muodostus). Maksan insuliiniresistenssin, rasvamaksan ja haiman beetasolujen toimintahäiriön pohjimmainen syy on siis liiallinen insuliinin määrä (hyperinsulinemia) ja siitä johtuva ektooppisen rasvan lisääntyminen sokeriaineenvaihdunnasta vastaavissa sisäelimissä. Tämä kaksoisnoidankehä maksan ja haiman välillä johtaa tyypin 2 diabetekseen (kuva 1.) (Taylor 2008).

Kuva 1. Liiallinen sokerin ja prosessoitujen hiilihydaattien kulutus johtaa ajan myötä hyperinsulinemiaan, koska solut täyttyvät glukoosista ja glukoosi pursuaa soluista takaisin verenkiertoon. Hyperinsulinemia lisää glukoosin muuntumista rasvaksi maksassa de novo lipogeneesi -reaktiolla. Hyperinsulinemia johtaa insuliiniresistenssiin, mikä lisää insuliinin eritystä entisestään. Maksa alkaa rasvoittumaan ja se pyrkii kompensoimaan tilannetta lähettämällä rasvaa muualle elimistöön very low density lipoproteiineina (VLDL). Haiman triglyseridipitoisuus kasvaa ja haima rasvoittuu. Plasman glukoosipitoisuus alkaa nousemaan, koska haiman insuliini, jonka tehtävänä on pitää veren glukoosipitoisuus alhaalla ei pysty enää erittymään niin tehokkaasti. (Taylor R. Pathogenesis of type 2 diabetes: Tracing the reverse route from cure to cause. Diabetologia; 51:1781-9.).

 
Lähteet
1.Leite NC, Villela-Nogueira CA, Cardoso CR, Salles GF. (2014) Non-alcoholic fatty liver disease and diabetes: From physiopathological interplay to diagnosis and treatment. World J Gastroenterol Jul 14; 20(26): 8377-8392.
2.Song, Ziyi et al. “Regulation and Metabolic Significance of De Novo Lipogenesis in Adipose Tissues.” Nutrients vol. 10,10 1383. 29 Sep. 2018, doi:10.3390/nu10101383
3.Taylor R. (2008) Pathogenesis of type 2 diabetes: Tracing the reverse route from cure to cause. Diabetologia; 51: 1781–9.
 
 

Muita artikkeleita

Hiilihydraatti-insuliinimalli haastaa perinteisen kalorimallin lihavuuden hoidossa (Ludwig et al. 2021 The American Journal of Clinical Nutrition)

Yleisen näkemyksen mukaan liikalihavuusepidemia johtuu nykyaikaisten, erittäin maukkaiden, energiapitoisten jalostettujen elintarvikkeiden liiallisesta kulutuksesta, jota pahentaa istuva elämäntapa. Lihavuustilastot ovat kuitenkin historiallisen korkealla, vaikka energian tasapainomalli (EBM) ohjaa jatkuvasti keskittymistä syömään vähemmän ja liikkumaan enemmän.

Lue lisää ›

Laitumelta vai labrasta?

Punaisen lihan syömisestä on tulossa syntiä. Samaan aikaan kemistit kehittelevät lihan kaltaisia tuotteita elintarviketeollisuudelle. Miksi me Vasteessa puolustamme kotimaista punaista lihaa? Tervetuloa tutustumaan runsain kuvamateriaalein kuvitettuun kirjoitukseen, joka puolustaa suomalaisen lihan syöntiä, esimerkkinä meidän perhe.

Lue lisää ›

Se ei sittenkään ollut LDL, vaan triglyseridit

 ”SUURET triglyseridipitoisuudet liittyvät ateroskleroottisiin muutoksiin ja verisuonten tulehdukseen myös potilailla, joiden sydän- ja verisuonitautiriski on pieni. Yhteydet havaitaan riippumatta potilaan LDL-kolesterolin tasoista, Journal of the American College

Lue lisää ›